第七期水木清华生命科学讲座系列
段树民 教授
浙江大学医学部主任
中科院院士
发展中国家科学院院士（TWAS）
段树民，1991年在日本九洲大学获博士学位。1996至1999先后在美国夏威夷大学、加州大学旧金山分校做博士后研究。2000年1月-2009年12月在中国科学院神经科学研究所先后任研究员、神经科学国家重点实验室主任和副所长。2010年1月起全职任职于浙江大学, 任医学部主任，教授。在突触可塑性及神经元-胶质细胞相互作用研究领域做出了系统的创新工作，形成了自己的研究特色。发现了胶质细胞分泌ATP－腺苷抑制突触活动（Neuron, 2003），改变了之前人们认为胶质细胞主要分泌谷氨酸使神经元兴奋的观点。发现了胶质细胞分泌D-丝氨酸是控制神经元突触可塑性产生的关键分子（PNAS,2003），揭示胶质细胞参与脑高级功能活动机理。发现NG2胶质细胞突触具有长时程可塑性（Science, 2006），发现胶质细胞溶酶体有分泌ATP的功能（Nat Cell Biol，2007）。这些工作促进了人们对胶质细胞新功能的认识，对人们从不同角度认识脑工作原理具重要意义。为该领域的发展做出了重要贡献。研究工作在同行的论文中被广泛引用。他的工作先后入选2003年中国医药科技十大新闻，2006年中国基础科学研究十大新闻，指导学生的论文多次获全国百篇优秀博士论文。2007年11月增选为中国科学院院士, 2008年11月被选为发展中国家科学院(TWAS)院士。2007年获上海市第十届科技精英，2008年获何梁何利科学与技术进步奖，2010年获国家自然科学二等奖，2011年获葛兰素史克神经科学卓越奖。担任《Journal of Neurophysiology》,《Neurobiology of Disease》,《Glia》,《Hippocampus》，《Cell Calcium》,《PlosOne》等六个国际杂志编委，国际脑研究组织(IBRO)理事, 中国神经科学学会理事长，中国神经科学学会会刊《Neuroscience Bulletin》主编。
Topic:Purine-mediated signaling in Glial Cells
Abstract:
Glial cells can release signal molecules that mediate intercellular communication. In particular, ATP release from astrocytes is required for Ca2+ wave propagation among astrocytes and for feedback modulation of synaptic functions. We found that lysosomes in astrocytes contain abundant ATP and their partial exocytosis resulted in a low-level ATP release, whereas full exocytosis led to the release of a larger amount of ATP, together with lysosomal enzymes. Repetitive neuronal activity induces release of ATP / adenosine from astrocytes, which in turn causes both short-term and long-term hetero-synaptic plasticity. Microglia, resident macrophages in the central nervous system, are responsible for the maintenance of brain homeostasis. Nucleotides have been also found to induce microglial chemotaxis and ingestions, leading to their scavenging of the abnormal materials. We found that nucleotides trigger microglial macropinocytosis by activation of P2Y receptors. Further evidence indicates that the purine-mediated microglial macropinocytosis plays an important role in the internalization of soluble beta amyloid, indicating that P2Y receptors may have therapeutic potentials for Alzheimer’s disease. Thus, neuronal activity may induce either temporal or persistent modulation of neuron-glia signaling, altering glial functions and glia-dependent neuronal modulation.
Date: 4:00-5:00pm, Apr. 25(Thursday)
Venue: 143, New Biology Building,THU
