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专题学术讲座
4月2日第二十六期水木清华生命科学讲座系列
发布时间:2015-03-27关键字:
第二十六期水木清华生命科学讲座系列
 
 
 
  袁钧瑛博士,美国哈佛大学医学院终生教授,美国艺术及科学学院院士。上海复旦大学,中国科学院上海有机化学研究所, 中国科学院药物研究所,中国医学科学院, 中国协和医科大学, 和西安第四军医大学名誉教授,中国科学院外藉顾问,美中生物医学专家协会理事。
  1977年恢复高考后袁钧瑛以上海市高考第一名的成绩考入上海复旦大学生物系,生物化学专业。1982毕业,获学士学位。同年考入上海第一医科大学(现复旦大学医学院)研究生院,并以优异成绩考入CUSBMBEA项目赴美国哈佛大学医学院攻读博士学位。1989年获哈佛大学博士学位,同年进入麻省理工学院进行博士后研究。1990受聘于哈佛大学医学院,任助理教授。1996年任哈佛大学医学院副教授。2000年至今任哈佛大学医学院终生教授。2014年获得哈佛大学Elizabeth D. Hay教授称号。
  袁钧瑛教授多年从事于细胞凋亡机制的研究,是世界细胞凋亡研究领域的开拓者之一,并是世界上第一个细胞凋亡基因的发现者。该发现为世界细胞凋亡研究领域奠定了研究基础,引发了世界上众多的实验室从不同的角度开始对细胞凋亡进行系统的研究,也为她当时的研究生导师Horvitz教授获得2002年的诺贝尔奖做出了重要贡献。近年,袁钧瑛教授探索并发现Caspase在调节急性和慢性神经退行性病变中的作用,从中找到了一系列可以调控细胞凋亡通路中一些关键蛋白,以及它们之间相互作用的小分子抑制剂。2005年袁钧瑛教授首次发现并定义了necropotosis这一细胞死亡模式并对其机制加以充分的阐述。
  袁钧瑛教授的研究工作多发表在《科学》,《自然》,《细胞》等国际一流杂志上,一百余篇,是国际学术界公认的细胞死亡研究领域里的权威,曾获得各种国际奖项和荣誉11项,也曾被诺贝尔奖委员会多次邀请做专题讲座。
  袁钧瑛教授曾兼任 Bristol-Meyers Squibb, Pfizer, GlaxoSmithKline, Aventis, Merck, Millennium, Amgen 等众多国际大型药物公司的顾问和“Journal of Cell Biology”、“Current Biology”等8个国际著名杂志的编委。鉴于袁钧瑛教授在科学上所取得的成就,她在2007年当选为美国艺术和科学院院士,在2010当选为美国科学促进会会士。2012年成立中国科学院生物与化学交叉研究中心。

 
 
TOPIC:揭开细胞死亡的秘密

Speaker: JunYing Yuan, Ph.D.
The Interdisciplinary Research Center on Biology and Chemistry, Shanghai
Abstract:
Necrosis is a common pathological feature in a multitude of human diseases ranging from cancers to neurodegeneration. However, the traditional belief that necrosis was a passive form of cell death caused by overwhelming stress has stymied research in this area as well as impeded the development of therapeutic methods targeting necrosis. We demonstrated that TNFa, an important proinflammatory cytokine, could activate a regulated necrotic cell death mechanism – termed necroptosis – and developed specific small molecule inhibitors of necroptosis, the necrostatins. A chemically improved Necrostatin-1 (Nec-1) analog, R-7-Cl-O-Nec-1, turned out to be a highly specific inhibitor of the kinase activity of RIPK1. The ability of Nec-1 and its analogues to inhibit necrosis in many cultured models as well as animal models of human diseases overturned the traditional dogma of necrosis as passive cell death and led to the rapid acceptance and explosion of research on necroptosis. RIPK1 has emerged as a key upstream regulator that controls necroptosis, inflammatory signaling as well as certain specific forms of apoptosis. The ability of RIPK1 to modulate these key cellular events is tightly controlled by phosphorylation and the interaction with its downstream mediators. Targeting RIPK1 might provide an exciting novel therapeutic strategy for the treatment of both acute and chronic human diseases.
 
日期:4月2日(周四)15:00-16:00
地点:清华大学医学科学楼B323
 
 




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