8月22日水木清华生命科学讲座系列第79期 - Ras诱导的细胞衰老和自噬及其克服机制
简介：
黎孟枫博士。黎孟枫教授的学术研究兴趣是揭示炎性分子通路在恶性肿瘤和病毒感染等疾病过程中的激活机制及致病意义，以及在此基础上发现新的疾病防治靶点和诊断预后标志物，在Nature Cell Biology、PNAS、Journal of Clinical Investigation、MCB等学术期刊发表论文100多篇，2018年获教育部自然科学一等奖。黎孟枫教授1986年本科毕业于中山医科大学临床医学专业，1991年在中山医科大学获医学病毒学博士学位，现学术兼职包括中华医学会微生物与免疫学分会副主委、国务院学位委员会学科评议组成员、教育部医学教育专家委员会成员、教育部新医科工作组专家、教育部临床医学专业认证委员会副主任、教育部科技委学部委员，并担任Wiley出版社The Journal of Gene Medicine杂志主编。在2006年归国前，黎孟枫在美国匹兹堡大学医学院病理系任助理教授，归国后担任中山大学副校长（2006-2018）兼中山医学院院长（2006-2017），现任南方医科大学（原中国人民解放军第一军医大学）校长。
报告摘要：
原癌基因Ras在肿瘤中发生激活突变已被广泛报道。尤为重要的是，带有Ras激活型突变的恶性肿瘤，均能强烈抵抗现有化疗和靶向治疗。有趣的是，在正常细胞中，单独激活Ras一般并不直接致癌，而是诱导细胞发生衰老或死亡。因此，在正常细胞恶性转化为肿瘤细胞的过程中，原癌基因Ras诱导的细胞衰老和死亡如何被克服，既是理解肿瘤发生机制的关键问题，也是抗肿瘤新策略研发过程中亟待解决的理论难题。本研究通过Ras敲入动物模型和人类非小细胞肺癌临床模型发现，在正常肺上皮细胞中，RasG12D通过上调CK1α诱导细胞发生自噬，或通过抑制beta-Catenin激活导致细胞衰老。与此同时，遗传或表观遗传异常引发的炎性通路激活，在克服Ras诱导的细胞自噬和衰老、继而导致细胞恶变这一联级反应中发挥关键作用，因而成为肿瘤治疗新策略中不可忽视的重要靶点。
