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生命科学联合中心举办2015年度第三次PI学术交流会议
生命科学联合中心2015年度第三次PI学术交流会议于2015年9月30日在清华大学医学科学楼B416会议室顺利召开。会议当天，来自生命中心两校近50位PI参加了会议。
图为PI作报告和进行学术讨论
此次会议主题为“神经生物学”，由李毓龙主持，来自清华北大两校生命中心的PI 就饶毅和李毓龙提出的“关于成熟神经系统中Primary cilia的功能问题”和钟毅介绍的“主动遗忘及其在神经疾病中的作用”展开了热烈讨论。
李毓龙首先介绍了什么是Primary cilia。自Primary cilia被发现的二十年内，人们猜测它是无功能的细胞器遗迹，类似于阑尾。然而之后的实验证据显示Primary cilia可能承担感受功能，接收环境或其他细胞传递的物理或化学信号，调节细胞内复杂的反应。并且，当Primary cilia上蛋白的基因产生突变或缺失时，会出现Bardet-Biedl综合征，Joubert 综合征，Alstrom 综合征，具体包括早期胚胎致死，多指，心脏缺损，肥胖，神经系统损伤等一系列临床表现。因此，Primary cilia对维持正常生命活动具有重要作用。但目前在成熟动物神经系统内，Primary cilia功能还没有清楚的解释。因此，如何在Primary cilia研究早期，做出重要而又有开拓性的研究，饶毅和PI们进行了热烈的讨论。
李毓龙从神经细胞的发育、兴奋性调节以及基因表达调控三个方面对Primary cilia在体内具体可能行使哪些生物学功能提出猜想。唐世明提出可以通过机械切除Primary cilia后研究神经细胞会产生怎样的变化，进而研究Primary cilia对神经细胞的功能是否是必须的，同时成熟老鼠组织特异性基因敲除也是可行的方法。但饶毅提出要研究这一问题，重点在于明确研究的对象。Primary cilia 是神经科学中新兴但还非常神秘的一个研究领域，未来可能会产生对神经认知带来巨大改变的发现，但研究Primary cilia在神经系统中的具体功能需要更多科学家们的不懈努力。
钟毅重点阐述了主动遗忘及其在神经疾病中的作用。他认为过去关于认知功能的研究集中在记忆的形成这一块，而忽视了主动遗忘的可能。过去对遗忘的过程有两种推测，一种是记忆本身就会衰退，另一种是新的记忆对旧的记忆形成了干扰，使得旧的记忆被遗忘。但从主动遗忘的角度来看问题，这两种猜想都有道理。钟毅展示了他们证明主动遗忘存在的工作。将果蝇的短时程记忆行为实验与分子水平的研究结合，他们发现学习中的训练过程在分子水平上会同时激发cAMP/PKA和Rac的表达，前者介导记忆的形成，而后者介导了主动遗忘。如果通过抑制Rac，阻断遗忘，原本只持续数小时的短时程记忆可以持续数天，反之就会加快遗忘的速度。在老鼠中的短时程记忆行为实验也取得了一致结果。在细胞水平，他们发现了专门承担遗忘功能的遗忘神经元，并利用光遗传学手段进行了验证。此外，在果蝇与小鼠身上，他们也进行了记忆干扰的实验，发现干扰导致的记忆消退与Rac也有关系。
钟毅根据上述实验情况，基于主动遗忘机制，对阿尔茨海默氏症与自闭症的发病机理提出新的假设，认为正是由于前者的主动遗忘被加强，而后者则是机制失常。针对Rac在其中所起的作用，可以针对Rac找出相应的治疗药物。目前前者在小鼠方面已经有所进展，后者则在基因水平证明了与Rac有关联。这一新奇的发现与假设引发了在场老师的浓厚兴趣。饶毅、俞立、颜宁等老师纷纷提出了相关的问题，钟毅老师一一进行解答。众位老师对记忆的物质基础也进行了探讨，提出了多种假设。
本次交流会座无虚席，两校PI共聚一堂、切磋交流，就相关领域的最新研究动态和最前沿的研究成果展开了深入探讨。交流会最后，施一公老师作总结发言，会议取得圆满成功。
