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韩家淮院士做客水木清华生命科学讲座

讲述“细胞程序性坏死的分子机制”


 

  11月10日下午,生命科学联合中心承办的第48期“水木清华生命科学讲座系列”在清华大学医学科学楼举行。厦门大学副校长、细胞应激生物学国家重点实验室(厦门大学)主任、厦门大学生命科学学院韩家淮院士为师生们做了题为“细胞程序性坏死的分子机制”的学术报告。报告由生命中心PI李蓬教授主持。

  目前公认的细胞死亡方式主要有两种:坏死和凋亡。坏死和凋亡还会因机制的不同,分成更具体的类型。许多细胞死亡是一个细胞自我调控的主动过程,因此也被称为“程序性死亡”。细胞凋亡是多细胞有机体为调控发育和自身稳态的一种细胞程序性死亡方式,这个过程不会产生炎症;细胞坏死往往会导致细胞内的质膜破裂、细胞自溶、引发组织急性炎症,常与病理变化相关。之前,很多人认为细胞坏死是没有程序调控的,后来的研究发现,有些细胞坏死也是由程序调控的,而且坏死对机体的影响更为强烈,因此这一领域的研究也受到了科学家们的重视。韩家淮教授的报告重点介绍了细胞坏死(necrosis)中的两种程序性死亡——necroptosis和pyroptosis的分子机制。


 

韩家淮教授做学术报告

 

  necroptosis和pyroptosis是细胞的两种程序性坏死的形式,通常伴随着质膜破裂。韩家淮老师课题组研究并比较了necroptosis和pyroptosis的细胞形态和机制。necroptosis和pyroptosis发生时,细胞形态有很大不同,necroptosis发生质膜破裂时是explosion-like的,而pyroptosis会导致细胞扁平。necroptosis发生时,在necroptotic stimulation刺激下细胞内形成necrosome,RIP1和RIP3是necrosome的核心组分,MLKL蛋白被RIP3磷酸化,导致MLKL蛋白形成寡聚复合物并且定位在质膜上,一旦MLKL定位在质膜上,就形成了离子通道,引起细胞膜内外渗透压改变,进而导致质膜破裂,并且这种离子通道是阳离子选择性的通道。而对于pyroptosis,细胞在外界刺激下形成inflammasome, inflammasome中caspase1或caspase11激活,导致GSDMD被剪切,剪切后的GSDMD形成寡聚合物定位到质膜上,但是与necroptosis形成的钙离子通道不同,pyroptosis在质膜上形成的是非选择性的gasdermin-D通道。

 

讲座现场同学认真聆听

 

  提问环节,与会师生踊跃提问发言,韩家淮教授与在座师生进行了深入地探讨交流。针对“necroptosis和pyroptosis形成的离子通道的机制和功能”以及“不同细胞类型necrosis是否发挥作用”等科学问题进行了解答与探讨,本次讲座在轻松愉快的气氛中结束。 



人物简介:

  韩家淮博士1960年出生于安徽淮南,1982年和1985年获北京大学学士和硕士学位。1990年获得比利时布鲁塞尔大学博士学位。现任厦门大学副校长、细胞应激生物学国家重点实验室(厦门大学)主任,厦门大学生命科学学院教授。

  韩家淮博士是先天性免疫信号传导领域的世界知名学者,是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者和权威,在细胞坏死的研究上也有引导性工作。韩家淮博士因在信号传导研究的卓越贡献,获得长江学者成就奖、国家自然科学二等奖、第六届谈家桢生命科学成就奖等多种奖励,相关成果入选2015年中国生命科学领域十大进展。2013年,韩家淮博士当选为中国科学院院士。韩家淮博士迄今已在世界主流学术刊物上发表论文281篇,论文被他人引用28000余次,单篇最高引用次数近2200次,H-index为79。

 

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