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南方医科大学校长黎孟枫教授做客水木清华讲座讲解Ras诱导的细胞衰老和自噬及其克服机制
 
  2019年8月22日下午,南方医科大学校长、“长江学者”特聘教授黎孟枫博士做客清华大学水木清华生命科学讲座,于清华大学医学科学楼B323报告厅作了题为“Ras-induced senescence and autophagy in lung cancer-molecular basis for targeted therapy of Ras-mutant cancers”的精彩报告。来自生命学院、医学院及其他相关院系的师生现场聆听了报告,报告由医学院PI郑撼球教授主持。
图为黎孟枫校长讲座现场
  报告伊始,黎孟枫校长从临床上亟需解决的Ras突变的肺癌患者预后较差的问题入手,提出一个有趣的现象,Ras突变的细胞往往会产生自噬或衰老两种表型之一,但这与临床上Ras突变导致肿瘤发生的现象相矛盾。
  报告中,黎孟枫校长详细的介绍了持续激活的Ras如何导致细胞克服自噬及衰老的机制。首先,黎校长阐释了在Ras持续激活的肺癌细胞中,激酶CK1α的表达低,低表达的CK1α会导致自噬关键蛋白PTEN稳定性下降,从而促进AKT的磷酸化并抑制下游FOXO3a的磷酸化,进而抑制FOXO3a与DNA结合,导致下游自噬相关蛋白Atg7表达下降,克服自噬,促进肿瘤。该工作对Ras持续激活的情况下肺癌细胞克服自噬状态的机制做了深刻扼要的阐释。此外,黎校长还介绍了Ras突变后出现衰老现象,进一步的分析发现小鼠血清内TNFα表达上升导致miR199表达随之上升,升高的miR199会降解β-catetrap (β-CT)从而β-cantenin表达升高,降低p21使得衰老的细胞转化为肿瘤细胞。
图为讲座现场认真听讲的师生们
  报告的结尾,黎校长表示Ras诱导的细胞衰老和自噬及其克服机制可为临床上精准治疗提供参考意义。这表明无论早期还是晚期的肺癌,患者血液中的TNFα水平都可作为癌症发展的关键指标之一以及Ras突变但CK1α高表达的患者仍然可以借助靶向治疗。更为重要的是,使用抑制剂靶向抑制该机制中出现的多个关键蛋白的活性为临床上治疗肺癌提供新思路。
  报告结束时,在场的师生对黎孟枫校长的精彩报告报以热烈的掌声。会后,黎校长与在场师生进行了活跃的互动交流,并对大家的问题进行了耐心且专业的解答。
 
个人简介:
  黎孟枫博士,“长江学者”特聘教授。黎孟枫教授的学术研究兴趣是揭示炎性分子通路在恶性肿瘤和病毒感染等疾病过程中的激活机制及致病意义,以及在此基础上发现新的疾病防治靶点和诊断预后标志物,在Nature Cell Biology、PNAS、Journal of Clinical Investigation、MCB等学术期刊发表论文100多篇,2018年获教育部自然科学一等奖。黎孟枫教授1986年本科毕业于中山医科大学临床医学专业,1991年在中山医科大学获医学病毒学博士学位,现学术兼职包括中华医学会微生物与免疫学分会副主委、国务院学位委员会学科评议组成员、教育部医学教育专家委员会成员、教育部新医科工作组专家、教育部临床医学专业认证委员会副主任、教育部科技委学部委员,并担任Wiley出版社The Journal of Gene Medicine杂志主编。在2006年归国前,黎孟枫在美国匹兹堡大学医学院病理系任助理教授,归国后担任中山大学副校长(2006-2018)兼中山医学院院长(2006-2017),现任南方医科大学(原中国人民解放军第一军医大学)校长。
 
 

 

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