2018年7月12日，生命中心PI尹航课题组与美国西北大学John Varga课题组合作在临床医学权威期刊《JCI Insight》上发表了题为《TLR4-dependent fibroblast activation drives persistent organ fibrosis
in skin and lung》的文章（JCI Insight. 2018, 3(13):e98850，DOI:10.1172/jci.insight.98850），揭示了TLR4介导的成纤维细胞的激活可以促使组织器官的持续性纤维化的病理机制，并证明抑制Toll-样受体4可以有助于治疗系统性硬化症。

  系统性硬化症（SSc）也称为硬皮病，是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的全身性自身免疫病。持续的成纤维细胞活化是有效治疗SSc的主要障碍。因此，寻找一种新的有效途径来抑制成纤维细胞的活化，可以为治疗系统性硬化症提供新方法。最近的遗传和基因组研究表明：系统性硬化症与TLR及其损伤相关的分子模式（DAMP）内源性配体息息相关。为了验证TLR4及其辅助受体MD2可以驱动肌肉持续性纤维化的假设，研究者收集SSc患者和健康人的组织，发现患者组织中TLR4和MD2的mRNA表达具有明显的上调。小鼠模型中表明：利用TLR4小分子抑制剂T5342126（简称T53）来抑制MD2/TLR4信号可以阻止小鼠腹膜纤维化，甚至可以使已发生纤维化的腹膜得到逆转。