郭红卫研究组在《Cell Research》发表论文报道植物激素赤霉素和乙烯协同调控顶端弯钩形成的分子机理

土中生长的幼苗会形成顶端弯钩，以保护其子叶和顶端分生组织在出土时免受机械损伤，而顶端弯钩形成缺陷突变体难以从致密的土壤中出土见光生长，因此对顶端弯钩形成机制的研究有助于提高植物成功出土的概率，保证幼苗正常生长，进而提高作物产量。

光和多种植物激素参与调控顶端弯钩的形成，而HOOKLESS (HLS1)是调控顶端弯钩形成的关键因子，其缺失突变导致植物不能形成顶端弯钩，进而不能出土见光生长。

已有研究表明多种激素彼此互作共同控制顶端弯钩的发育，其中生长素与乙烯间的互作被广泛研究。乙烯能够诱导HLS1转录，而HLS1的活性对于生长素响应基因及报告基因DR5::GUS在弯钩区域的正常表达是必需的。AUXIN RESPONSE FACTOR2 (ARF2)突变能够抑制hls1的表型，而乙烯又能以依赖于HLS1的方式下调ARF2蛋白水平。这些研究表明，HLS1是乙烯和生长素信号对顶端弯钩调控的核心组分。在本研究中我们揭示了乙烯对HLS1的诱导依赖于EIN3/EIL1，而EIN3/EIL1能够直接结合到HLS1的启动子上启动其表达 (An et al., 2012, Cell Research)。

赤霉素 (GA) 也被报道有调控弯钩形成的作用。GA合成受阻或用GA生物合成抑制剂PAC处理均能抑制乙烯对黄化苗顶端弯钩的诱导，但抑制作用又能被DELLA蛋白的缺失突变逆转。DELLA蛋白是GA信号通路的主要负调控因子，通过抑制GA调控基因的基因表达发挥作用。这些负调控因子在核中积累，在响应GA信号时被26S蛋白酶体系统迅速降解。在本研究中我们发现赤霉素也能通过诱导HLS1的表达而加剧顶端弯钩的形成，且这一过程依赖于EIN3/EIL1。进一步研究发现GA途径的DELLA蛋白可与EIN3的DNA-binding区域相互作用进而抑制了EIN3/EIL1对HLS1表达的激活作用，而外源施加GA则会解除DELLA蛋白对EIN3的转录抑制，进而启动HLS1表达(An et al., 2012, Cell Research)。

该项研究是继郭红卫研究组发现乙烯与光信号协同调控早期叶绿素建成 (Zhong et al., 2009, PNAS；Zhong et al.，2010，Plant Signal Behav.)，乙烯和植物激素茉莉酸协同调控植物防御和根毛发育 (Zhu et al., 2011，PNAS) 之后发现的乙烯与其它途径交叉互作调控植物发育的又一重要成果。