植物与动物的一个重要区别在于植物固着生长，不可移动位置。当植物遇到病原菌侵害时，植物体合成出多种植物激素，启动抗病基因表达，以增强植物的防御能力。乙烯与茉莉素是其中的两类重要防御激素，主要增强植物对腐生性真菌的耐受性。前人报道发现，乙烯与茉莉素可协同诱导与抗病相关的基因如ERF1, PDF1.2等的表达，但当阻断其中任一激素的信号通路，再单独施加另一激素或者同时施加两种激素时，均不能诱导这些基因的表达，暗示着这两类激素信号是相互依赖、协同作用的，然而这两类重要激素的信号交叉点尚不清楚。

2011年7月，郭红卫研究组论文《Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis.》在美国科学院院刊 (PNAS) 上在线发表。研究组通过反向遗传学手段，首次证明乙烯信号通路中的一个重要转录因子EIN3/EIL1是乙烯与茉莉素的信号交叉节点，同时发现这个因子部分介导了茉莉素对植物根发育的调控作用。同其它转录因子一样，EIN3/EIL1也会受到正负调控作用，该课题组发现EIN3/EIL1可被茉莉素信号通路中的负调控因子 JAZ蛋白家族直接抑制，抑制作用是通过增强组蛋白去乙酰化酶6 (HDA6)【注1】，与EIN3/EIL1的直接互作，调节染色质结构实现的。当茉莉素与其受体COI1-JAZ结合后，可通过泛素化蛋白酶体途径【注2】降解JAZ 蛋白来解除HDA6对EIN3/EIL1的抑制作用，启动EIN3/EIL1调控的基因表达。

随着JAZ蛋白的发现和COI1-JAZ共同受体的晶体解析，茉莉素信号通路的分子机制逐渐变得清晰。此项工作是茉莉素信号途径研究中的重要进展，研究组鉴定出一类新的JAZ结合的转录因子---EIN3/EIL1；找到一种可能的JAZ抑制子的作用机制；揭示了乙烯与茉莉素信号互作的分子机理。该工作是郭红卫实验室继2009年在

PNAS发表光与乙烯调控植物转绿的分子机理，及2010年在Plant Cell发表乙烯负调节EBF1/2蛋白水平的工作后在植物激素领域的又一重大研究进展。

注1：组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用。

注2：泛素-蛋白酶体途径是先发现的，也是较普遍的一种内源蛋白降解方式。需要降解的蛋白先被泛素化修饰，然后被蛋白酶体降解。