来自郑晓峰课题组的卫敏同学首先进行了题为“DNA损伤修复蛋白RNF168 SUMO化修饰及其作用和机制”的报告，分享了她对RNF168蛋白SUMO化修饰调控DNA损伤应答的研究成果。DNA损伤修复对于维持基因组稳定性和保障生命体的正常生理活动具有重要意义。卫敏同学的研究着眼于DNA双链断裂损伤（DSB）及其主要修复途径——非同源末端连接（NHEJ）与同源重组修复（HR），并重点关注了E3泛素连接酶RNF168及其翻译后修饰在DNA修复通路中的调控作用。卫敏同学在研究中发现RNF168蛋白能够在PIAS家族SUMO E3连接酶作用下发生SUMO化修饰。且SUMO化修饰将促进RNF168蛋白在细胞核内发生液-液相分离，并阻碍其被招募到DNA损伤位点，进而下调RNF168对组蛋白H2A的泛素化修饰。同时，相分离液滴也包裹了NHEJ通路关键修复蛋白53BP1，同样抑制其被招募到损伤位点并最终导致NHEJ修复效率下降。另一方面，进一步的研究表明SENP1是RNF168去SUMO化酶。DNA损伤情况下，SENP1有助于去除RNF168的SUMO化修饰，阻止RNF168液-液相分离形成，从而提高损伤修复效率，维持基因组的稳定性。此外，研究还发现结肠癌细胞具有高表达SENP1趋势，其有助于增强肿瘤细胞对化疗药物的抗性，并最终导致肿瘤进一步恶化。最后卫敏同学还和大家分享了自己开展研究工作中的一些心得体会，告诉同学们要积极和导师沟通交流、要将分子机制做扎实以及可以培养一些兴趣爱好来调节科研生活等。
卫敏同学的精彩报告引发了同学们的思考和热烈的讨论。大家就实验技术细节和SUMO化修饰蛋白比例等方面提出了问题，并获得了报告同学的详细解答。两位老师对报告人的研究和分享做出了高度评价，特别是报告中对相关生化和分子实验结果的展示条理清晰，有助于听众理解研究工作。老师们也为报告同学提出了建议，表示可以考虑进一步将RNF168 SUMO化修饰的位置与比例与DSB和53BP1等因素联系起来。此外老师们也表示要勇于与导师沟通交流，尤其在出现预期之外的结果时更要与导师积极讨论并找到解决方案。
（卫敏同学作报告）
第二位报告人是来自汤富酬课题组的李文同学，她带来了题为“Single molecule sequencing based single-cell methods and their applications in development & disease”的报告，向我们分享了她参与开发的单细胞基因组和三维基因组测序新技术。近年来测序技术的快速发展促进了人们对基因组序列、结构和功能的理解，然而已有方法在对基因组结构变异和三维结构等方面的研究中还存在一定局限性。因此，李文同学结合单细胞技术和长读长测序平台，开发出了高灵敏度、高通量的单细胞基因组测序技术SMOOTH-seq，该方法有助于在单细胞水平精确鉴定基因组内的结构变异、对基因组进行从头组装以及解析单倍型结构等。另一方面，针对染色体高级结构，她建立了能够在单细胞水平检测基因组高阶染色质相互作用的scNanoHi-C技术。利用该方法能够重建3D基因组模型、检测基因组结构变异以及区分细胞类型等。此外，由于测序片段长度更长，该方法能够检测到更多的高阶相互作用，如多个增强子共同接触同一启动子区域，为进一步解析基因表达调控机制提供了新方法。该方法也能够检测到染色体外环形DNA（ecDNA）以及与其存在相互作用的染色体区域，为相关研究提供了有力工具。
李文同学的精彩报告结束后，同学和老师们就测序技术实验细节和ecDNA作用机制等方面与李文同学进行了讨论和交流。两位老师也对研究和报告内容做出了高度评价，同时也指出可以精简展示的内容以更好的介绍关键结果，并建议可以将相关技术应用于对关键生物学问题的解析，如免疫细胞发育过程的调控机制等问题。
（老师为报告人颁发纪念奖杯）
本次活动约有70名同学参加。本学年第八次活动将于2024年5月28日举办，欢迎大家参加！
