北京大学分子医学研究所所长肖瑞平教授做客水木清华生命科学讲座讲述《Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶II与心肌细胞死亡》
2019年10月10日下午15时，国家杰出青年基金获得者肖瑞平教授应邀做客水木清华生命科学系列讲座，于清华大学医学科学楼B323报告厅作了题为“Ca2+/calmodulin-dependent Kinase II and Cardiac Cell Death”的精彩报告。来自药学院、医学院及其他相关院系的师生现场聆听了此次报告，报告由药学院尹航教授主持。
图为肖瑞平老师报告现场
报告会上，肖瑞平教授首先对心血管疾病领域的国际、国内研究历史及现状进行了介绍，之后详细介绍了其科研团队在这一领域的研究思路、方法、历程及系列成果。肖老师采用简单易懂的语言，深入浅出地讲述了β-肾上腺素能受体（AR）与Gs和Gi蛋白的偶联，揭示了G蛋白偶联受体超家族新的信号传导通路。β1-AR的激动通过Ca2+/钙调蛋白激酶II依赖性途径导致心脏细胞死亡和心肌病，而β2AR则表现出心脏保护作用。研究表明，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶II(CaMKII)，一种多功能蛋白激酶，对于多种损伤诱导的心肌细胞死亡是必需的。肖瑞平教授团队发现CaMKII-δ9，人类心脏中最丰富的CaMKII-δ剪接变体，通过破坏心肌细胞基因组的稳定性，有效地促进心肌细胞死亡，心肌病和心力衰竭。
CaMKII-δ9结合UBE2T进行磷酸化并将其降解，破坏依赖于UBE2T的修复，导致积累DNA损伤，基因组不稳定和细胞死亡。此外，肖瑞平教授团队已经确定RIP3作为CaMKII的直接底物，在将多种缺血和氧化应激刺激转导到心肌细胞坏死和凋亡中发挥作用，并且RIP3/CaMKII依赖的坏死下调和凋亡都有助于缺血/再灌注损伤和阿霉素诱导的心肌损伤。肖瑞平团队揭示了CaMKII在调节心脏基因组稳定性和细胞活力中的关键作用，而且标志着RIP3-CaMKII-坏死下调途径以及CaMKII-δ9-UBE2T损伤途径成为心肌病和心力衰竭的重要治疗靶点。
图为现场认真听讲的师生们
报告结束时，在场的师生对肖瑞平教授的精彩报告报以热烈的掌声。肖瑞平教授与在场师生进行了活跃的互动交流，并对大家的问题进行了耐心且专业的解答。
个人简介：
肖瑞平，国家杰出青年基金获得者、北京大学终身讲席教授。现任北京大学分子医学研究所所长。
1979年至1987年，肖瑞平就读于在同济医科大学，获医学学士和硕士，1995年获得马里兰大学生理学博士。1996年获聘NIH研究员，2003年成为NIH终身资深研究员。2010年3月辞去美国职位，全时在北京大学工作。她长期从事心血管及代谢疾病的基础和转化研究，在国际一流学术刊物发表文章100余篇，引用9000余次。
2000年至今为美国心脏学会中大西洋地区指导委员会委员，2002年至今担任国际心脏学会(ISHR)理事，2004入选美国临床医学研究会会士(American Society for Clinical Investigation, ASCI)。担任包括《新英格兰医学杂志》副主编在内的多个国际权威杂志副主编/编委。
